Resistencia de bacteria cancerígena del estómago se mide con modelo matemático

Los tratamientos para combatir la infección provocada por H. pylori se ven incididos por el flagelo de salud pública referente al desarrollo de resistencia antibiótica, haciendo que los fármacos comunes con que esta se trata presenten elevadas tasas de resistencia, condenando al fracaso a la mayoría de las terapias combinadas que se utilizan.

Édgar Alberto Vega Noruega, magíster en Ciencias - Matemática Aplicada de la UNAL Sede Manizales, señala que “en este trabajo se adaptó y formuló un modelo matemático para describir in vivo tanto el crecimiento como la adquisición de resistencia bacteriana y la respuesta inmune para H. pylori”.

Así, este examina la interacción entre población sensible y resistente del patógeno y la respuesta inmune celular activada por los linfocitos T cuando el individuo se somete a una terapia de erradicación antibiótica para contrarrestar la infección mediante tratamientos médicos “de orden general”.

“Las órdenes generales son todos los medicamentos que no tienen un tratamiento concreto para acabar con la bacteria pero que se usan para aliviar o inhibir su desarrollo, como por ejemplo el omeprazol, la claritromicina y la amoxicilina, utilizados también para tratar otro tipo de afecciones”, anota.

El modelo

La metodología se compuso de tres pasos. En el primero se hizo un recorrido por la literatura relacionada con está afectación en la población y la resistencia a los fármacos. Así se identificaron las altas tasas de resistencia a omeprazol (81 %), claritromicina (13,6 %) y amoxicilina (27 %), y también que el 98 % de la población total de H. pylori corresponde a bacterias en el moco gástrico y el 2 % representa la población bacteriana que logra adherirse a la pared.

El investigador transcribió esta información a un conjunto de 6 ecuaciones diferenciales – que se componen de variables y parámetros– para tener una estimación descriptiva ante una hipótesis o posibles cambios al fenómeno biológico de la bacteria.

El sistema, conformado a través de operaciones, divide entre 4 variables –adherente sensible, adherente resistente, linfocitos y concentración de antibiótico– el curso temporal, haciendo referencia a periodos, el comportamiento de las bacterias sensibles, resistentes e inmunes, durante los primeros 20 días desde su incubación.

Posteriormente se establecieron 15 parámetros, entre ellos el número de muertos, la cantidad de miligramos aplicados en medicamentos, y la tasa de eliminación bacteriana o tasa de mutación, para tener una descripción más precisa del modelo.

En este, a través de un lenguaje de programación se trasladaron los valores numéricos a programas como MATLAB para que, gráficamente, a través de un esquema, muestre los valores que presentaría la bacteria en el cuerpo humano.

De esta manera, y con un 90 % de eficacia, se determinó que con H. pylori existen 5 estados de equilibrio: (i) un estado libre de infección, (ii) un estado endémico solo de bacterias resistentes, (iii) un estado endémico de coexistencia bacteriana con disminución de la respuesta inmune, (iv) un estado endémico en el que se equilibra la carga bacteriana resistente de H. pylori con el nivel de respuesta inmune, y (v) un estado endémico en el que coexisten bacterias sensibles y resistentes del patógeno con proliferación de la respuesta inmune.

“Las soluciones de equilibrio 1 y 4 son ‘localmente asintóticamente estables’, es decir que tienen la infección pero son estables ante la bacteria, no presentan una persistencia ni resistencia al medicamento, mientras que los equilibrios 2 y 3 son inestables”, indica el investigador.

Según el experto, “las descripciones encontradas permiten determinar la viabilidad del modelo para aplicarlo en procesos reales de laboratorio o estadísticas de salud, en cuanto al estudio del comportamiento de equilibrio de la bacteria ante el suministro de fármacos en un futuro”.