Correo Electrónico
DNINFOA - SIA
Bibliotecas
Convocatorias
Identidad UNAL
El marchitamiento vascular empezó en Colombia en 1975 por la frecuente importación de esquejes, o estacas de clavel contaminados procedentes de Holanda, Francia, Alemania, Israel y Estados unidos.
El desarrollo de la enfermedad se da con la germinación de las esporas (células) presentes en tejidos muertos del hospedante (la planta) y previa estimulación por los exudados (líquidos) secretados o que se expulsan desde las raíces de las plantas de clavel recién sembradas.
El hongo penetra directamente la epidermis de las raíces, pasando a la corteza y entrando a los vasos del xilema, tejido vegetal formado por células muertas que conducen la savia y sostienen la planta.
La enfermedad se caracteriza por la aparición unilateral de los síntomas característicos de marchitamiento como consecuencia de un grave estrés hídrico. Al principio las raíces permanecen intactas, pero con la evolución de la enfermedad se pudren.
Además hay un amarillamiento parcial de las hojas y doblamiento de los brotes hacia el lado obstruido de la planta enferma, a causa de la interferencia en el crecimiento.
Diferentes niveles de resistencia
Según información previa obtenida por la investigadora Leidy Johana Vanegas Cano, magíster en Ciencias - Bioquímica de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), en el mercado existen variedades de claveles con distintos niveles de resistencia al marchitamiento vascular, de las cuales aquellas susceptibles o menos resistentes son mucho más atractivas por el color vistoso de su flor.
"En las variedades susceptibles, el patógeno (hongo) coloniza los vasos del tallo y degrada el área invadida formando grandes cavidades llenas de aire y residuos que interrumpen el paso de agua a través del tallo, lo que ocasiona la muerte de la planta", comenta.
Con el fin de comprender qué papel cumplen las vías de señalización asociadas con los mecanismos de defensa de clavel ante Fod, se tuvieron en cuenta la acumulación de dos hormonas de defensa vegetal: el ácido salicílico (SA) y el jasmonato de metilo (MeJa).
Para ello se realizó un ensayo in vivo utilizando esquejes con 4 semanas de enraizamiento y con distintos niveles de resistencia al marchitamiento vascular.
El diseño experimental consistió en cuatro tratamientos: dos de control, correspondientes a la variedad resistente (RC) y susceptibles (SC) "en cuyo caso los claveles se inocularon con agua estéril", y dos tratamientos inoculados. Este último consistió en inocular las variedades resistentes con una suspensión de conidias de Fod.
Una vez realizado el ensayo in vivo, se tomaron esquejes de clavel en los días 0, 1, 2, 7 y 14 días posinoculación (dpi). Luego de un proceso experimental en el cual se analizó la acumulación de SA y MeJA, y la actividad enzimática, se encontró que por efecto de la inoculación existe una mayor acumulación tanto de SA como de MeJA en 1 y 14 dpi en la RC.
Por el contrario, en la SC solo se evidenció la acumulación de MeJA. Estos resultados indican que, como parte de la resistencia al marchitamiento vascular, se requiere una activación conjunta de ambas hormonas para mejorar la defensa contra el patógeno.
Por otra parte, las determinaciones de actividad enzimática o molecular se realizaron en ambas variedades de clavel, y se presentó una mayor inducción de enzimas (moléculas) en la RC respecto a la SC, lo que evidencia la participación en los mecanismos de defensa asociados con la inducción de resistencia al marchitamiento vascular.
"Es importante comentar que en tallo se indujo un mayor número de enzimas a nivel de raíz. Muy posiblemente esto se relacione con procesos de reforzamiento de la pared celular del tallo, con el fin de evitar que el hongo ingrese a sitios alejados del punto inicial de infección, que en este caso es la raíz", concluye.