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Descubren por qué el humano es vulnerable a la leishmaniasis

Al seguir el comportamiento del parásito leishmania al infectar una célula humana, investigadores hallaron el momento exacto en que el cuerpo no responde al ataque y comienza la enfermedad.

Bogotá D. C., 23 de marzo de 2011Agencia de Noticias UN -

La leishmaniasis afecta a unas 12 millones de personas, repartidas en 88 países del mundo. Foto: Felipe Castaño/Unimedios

Este descubrimiento abre nuevas luces para combatir este mal. Las leishmanias son enfermedades parasitarias causadas por diferentes especies de protozoos del género leishmania. Su manifestación va desde úlceras en la piel hasta reacciones más severas, como inflamación del hígado y el bazo.

En Colombia, los más afectados son los militares, los grupos guerrilleros que habitan zonas selváticas y los secuestrados.

Es transmitida por el mosquito flebótomus o lutzmaniya, que apenas mide 2 mm y del cual existen 30 especies, 20 de estas perjudiciales para el ser humano.

Hay tres tipos principales de leishmaniasis: visceral, cutánea y mucosa o mucocutánea, cuya incubación puede durar semanas o meses.

¿Cómo actúa la enfermedad?

Cuando la hembra del mosquito flebótomus pica al ser humano, introduce el parásito leishmania, que se va directo a las células hospederas macrófago, propias del sistema inmune y encargadas de ingerir células muertas y cuanto cuerpo extraño aparezca. Con su ácido, las macrófago deberían destruir al oportunista, pero ocurre lo contrario, pues dicha sustancia se convierte en el medio propicio para su desarrollo y termina por invadirlas.

En otros casos, los parásitos alcanzan la célula, pero no la infectan. Esperan a que esta circule por el torrente sanguíneo y se encuentre con otras células del organismo para atacar. Así, llegan hasta los órganos linfoides secundarios, responsables de segregar la proteína TNF–a, vital para la defensa del cuerpo humano ante las enfermedades.

Estas reacciones se producen por la falta de respuesta del cuerpo ante la presencia del parásito. Por eso, en su tesis de doctorado en ciencias–química de la Universidad Nacional de Colombia, Gladys Montoya se propuso evidenciar en qué momento las células permiten avanzar la enfermedad, es decir, el cuerpo deja de enviar señales de alerta en contra de la infección.


Buscando respuestas

Para encontrar el punto exacto en el que la proteína TNF–a se ve afectada, Gladys Montoya, junto a investigadores de los grupos en Biofísica y Biología de Membranas de la UN, siguió paso a paso en laboratorio el recorrido de la célula parasitada.

“Observamos el comportamiento que leishmania tiene dentro de la célula desde el momento en que se incuba, su división y la manera en que llena al macrófago y se distribuye en el torrente sanguíneo para infectar más células”, asegura la química.

La proteína TNF–a reacciona de varias formas ante el ataque, explica. “Encontramos que, al estimularse, la TNF–a se segrega bastante en la célula, en otros se disminuye y se produce en menos cantidad o, simplemente, no se produce, dejando el cuerpo a merced del invasor”.

Ello depende de la naturaleza del parásito que la ataque, aclara la profesional de la UN. “Si tenemos dos células y las infectamos con dos parásitos de la misma familia, la respuesta va a ser completamente diferente en cada una, dada su carga genética”.


Paso a paso

En su experimento, los investigadores compararon una célula invadida por leishmania con otra que contenía una partícula del mismo tamaño del parásito (similar a una pepa), creada en laboratorio, que a su vez se introdujo dentro de otra célula, con el fin de confrontar reacciones.

Al seguir el recorrido, nos dimos cuenta de que las proteínas que segrega el TNF–a disminuyeron”, aseguró la investigadora.

Sin embargo, al poner la partícula que simulaba el parásito en otras proteínas que también están involucradas en la defensa, se halló que algunas alteraciones no se deben únicamente a la invasión parasitaria.


Simulación vs. parásito

“Es necesario tener en cuenta que la caída de las señales o la indefensión del cuerpo se pueden generar dándole de ‘comer’ a los macrófagos una partícula inerte como las pepas, elaboradas sintéticamente”, dice Gladys Montoya.

Durante el experimento, ocurrió que dichas pepas diminutas fueron devoradas por las TNF-a, cuya misión es analizar si lo que se engulle es o no conveniente para el organismo. Así, se generó una estructura gigante que simuló el comportamiento del parásito. “Con esto buscamos características específicas en cada caso y observar el momento exacto en que el cuerpo deja de protegerse”, asegura.

Las respuestas

Los científicos probaron que si se pone una pepa similar a un parásito en la estructura de la célula llamada vacuola, que en la vida real es la que alberga al parásito, ocurre una disminución en la capacidad de secreción o de producción de la carga de señal o TNF–a, tanto en el macrófago parasitado como en la simulación.

Gladys Montoya pone como ejemplo lo que ocurriría en un cuarto lleno de personas si se infla un globo que cubra todo el espacio. “En determinado momento, todos los que están adentro quedarán inmóviles y nadie podrá llegar a la puerta para huir. Esto pasa con la TNF–a: no puede salir de la célula debido al tamaño del parásito”.


“Esto genera alteraciones en el transporte hacia la membrana celular, pues, al no salir la proteína, los estímulos no llegan correctamente, lo que impide la defensa”, agregó.

Este trabajo de ciencia básica encontró propiedades únicas de los parásitos y de las células que los albergan. La química de la UN sabe que, al encontrar alteraciones de manera específica, se puede empezar a hablar de un blanco terapéutico o de una cura, lo que permitiría atacar al parásito en el momento exacto.

Lea este artículo en: http://www.unperiodico.unal.edu.co/dper/article/descubren-por-que-el-humano-es-vulnerable-a-la-leishmaniasis/.

(Por: Fin/jrb/feb/lrc
)
N.° 373

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