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Salud

Deficiencia de ácido fólico podría estar relacionada con Alzheimer

Estudios epigenéticos se basan en que modificaciones nutricionales asociadas con los niveles de ácido fólico y de las vitaminas B12 y B6 pueden estar relacionados con marcadores importantes del deterioro cognitivo leve (DCL), predictor principal del Alzheimer y de cualquier tipo de demencia.

Bogotá D. C., 02 de enero de 2020Agencia de Noticias UN-

El deterioro cognitivo afecta entre el 3 y el 20 % de las personas mayores de 65 años, quienes al desarrollar Alzheimer tardío pierden la memoria.

La homocisteína es un factor de riesgo relacionado con la nutrición, en especial con la deficiencia de ácido fólico.

Los niveles de ácido fólico y de las vitaminas B12 y B6 pueden estar relacionados con marcadores importantes del deterioro cognitivo leve (DCL).

Estudios epigenéticos buscan identificar las primeras etapas del DCL y la posible prevención de enfermedades complejas como el Alzheimer.

Los hispanoamericanos tienen un riesgo casi dos veces mayor de desarrollar Alzheimer de inicio tardío que los norteamericanos caucásicos.

La homocisteína elevada dispara algunos genes que empiezan a acumular en el cerebro betamiloide, una proteína tóxica relacionada directamente con Alzheimer.

Así lo evidencian las investigaciones en el campo de la epigenética del neurólogo clínico Óscar Mancera Páez, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL), quien explica que el deterioro cognitivo afecta entre el 3 y el 20 % de las personas mayores de 65 años, quienes al desarrollar Alzheimer tardío pierden la memoria.

La epigenética se refiere a aquellas modificaciones potencialmente heredables y no heredables en la expresión genética inducidas por factores ambientales sin cambios en las secuencias de bases del ADN de una persona. Por eso “el interés en este tema surge por modificar las guías metabólicas y los factores epigenéticos de pacientes que sufren de Alzheimer”, explica el doctor Mancera.

Dentro de su investigación revisó antecedentes de estudios adelantados en Reino Unido, en los cuales halló que hubo un retardo en la pérdida de volumen cerebral en pacientes con Alzheimer después de hacer modificaciones nutricionales y encontrar los niveles óptimos de ácido fólico –conocido también como vitamina B9, necesario para fabricar neurotransmisores y lentificar el deterioro cognitivo–, vitamina B12 –esencial para el funcionamiento normal del cerebro y del sistema nervioso– y vitamina B6, que permite una buena salud mental y un buen funcionamiento cerebral.

Estos estudios fueron el antecedente de sus investigaciones, en las cuales, después de analizar a más de 100 pacientes de entre 30 y 95 años, encontró que hay un marcador importante del DCL asociado con el aminoácido de sal llamado homocisteína, un factor de riesgo relacionado con la nutrición, en especial con la deficiencia de ácido fólico.

En ese sentido, tener altos niveles de homocisteína, es decir tener hiperhomocisteinemia, está relacionado con un déficit relativo de ácido fólico y de vitamina B12. “Encontramos que la hiperhomocisteinemia es independiente de la edad, de modo que se puede presentar en adultos mayores, en jóvenes, e incluso en recién nacidos”, puntualiza el profesor Mancera.

Cuando la homocisteína está elevada es un factor disparador para algunos genes que empiezan a acumular en el cerebro betamiloide, una proteína tóxica relacionada directamente con Alzheimer, de ahí la importancia de modificar las guías metabólicas de los pacientes que sufren esta enfermedad para ralentizar el proceso degenerativo. Así, el suministro adecuado de vitaminas B en los ancianos, particularmente en sujetos con mutaciones en ciertos genes, podría prevenir el desarrollo del deterioro cognitivo.

“Lo que nos han enseñado en genética es que hay una frecuencia de ADN que codifica proteínas; sin embargo existe otra información mucho más avanzada o específica que hace referencia a cómo los genes interactúan. Ese análisis nos llevó a encontrar que algunos patrones de distanciamiento y activación de genes están relacionados con fases del deterioro cognitivo mucho más rápidos”, puntualiza el profesor Mancera, para quien estos estudios epigenéticos permitirían que se desarrollen biomarcadores para identificar las primeras etapas del DCL y la posible prevención de enfermedades complejas como el Alzheimer y otros tipos de demencias.

Dentro de sus estudios también se reflejan diferencias poblacionales como que los hispanos de América Latina tienen un riesgo casi dos veces mayor de desarrollar Alzheimer de inicio tardío que los norteamericanos caucásicos. Esto podría atribuirse a que los latinoamericanos producen numerosos factores de riesgo vascular asociados con DCL y demencia a tasas más altas y, a menudo, por tratamiento insuficientes para hipertensión, diabetes, tabaquismo, estilo de vida sedentario, obesidad e hiperhomocisteinemia.

Para prevenir la hiperhomocisteinemia se puede hacer una valoración nutricional completa con el objetivo de intentar corregir la dieta, y en el caso de que haya mutaciones puntuales en el metabolismo del ácido fólico se puede llegar a hacer suplementación de diferentes nutrientes a concentraciones específicas para lograr corregir esa alteración metabólica.

(Por: fin/IAR/LMZ/LOF
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N.° 62

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