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Buscan saber por qué el cáncer de pulmón resiste al Taxol

Determinar qué gen del cáncer del pulmón es el que origina la resistencia al medicamento Taxol, usado para tratar la enfermedad, es el propósito de un proyecto del Grupo de Farmacogenética de la UN.

Bogotá D. C., 09 de marzo de 2010Agencia de Noticias UN–

Todos los dias debe ser cambiada la sustancia que sustenta la preservación de las líneas celulares de cánces de pulmón. Fotos: Víctor Manuel Holguín - Unimedios

Sandra Johanna Morantes, a cargo de la investigación, sostiene que una de las búsquedas más fuertes en el estudio del cáncer es la de productos biológicos activos con posible función anticáncer. El principio de esa búsqueda se basa en usar líneas celulares aisladas a partir de tumores sólidos de cáncer.

Las células humanas normales están programadas genéticamente para dividirse solo 50 veces, luego mueren en algo llamado apoptosis, o sea, se autoeliminan. Las células cancerígenas no tienen esa característica, se multiplican indefinidamente. Esas células que nunca mueren y son responsables de los tumores son las que estudia Sandra Johanna.

“Esas líneas están hechas de células cancerígenas que crecen de forma ilimitada, manteniendo las características más representativas del tumor del cual fueron aisladas. Las células se mantienen in vitro, sembradas en placas y evaluadas contantemente”, dice la experta.

La científica asegura que las líneas celulares son un modelo muy útil para buscar moléculas con actividad anticáncer y marcadores que puedan ser usados para el diagnóstico o como dianas terapéuticas. Se les llama dianas a la sustancias localizadas en cualquier parte de la célula, como la membrana celular, el citoplasma o el núcleo, capaces de reconocer un fármaco y producir una respuesta celular.

“Pudimos aislar una célula en particular, que fue la que sobrevivió durante más tiempo y en ella el gen citocromo, que podría ser el causante de que el fármaco no responda bien. A la célula la caracterizamos. Ese proceso implica varias metodologías que nos permiten definir cuál es la identidad de esa línea celular, por ejemplo, qué proteínas expresa, cuánto se demora en crecer, si crece adherente, semiadherente o en suspensión, que son los tipos de crecimiento que tiene una línea celular”, detalla Morantes.

También se observaron las alteraciones genéticas, pues según agrega Sandra Johanna, hay que definir si el origen del cáncer de pulmón es primario, es decir, si se produjo en el pulmón; o secundario, o sea, si migró de otro lugar el cuerpo y se desarrolló en el pulmón.

Luego de garantizar que la línea de origen es primaria, la muestra se comienza a tratar con diferentes dosis de Taxol, desde las más bajas hasta las más altas. El objetivo es que con el paso del tiempo las células generen resistencia al fármaco, igual a lo que pasa en los pacientes con cáncer.

Morantes indica que en la actualidad existen otros mecanismos que explican la posible resistencia de las células ante el fármaco Taxol. “Una es la sobreexpresión de proteína que transporta el fármaco al interior de la célula. Si no hay una estructura que ayude a las células a dividirse, estas no lo hacen y detectan que algo falla en su sistema de replicación”.

El mecanismo que desarrolla la joven investigadora de la Universidad Nacional tiene que ver con las alteraciones de las enzimas que hay en las moléculas que podrían estar transformando el efecto del Taxol.

“Es claro que la mayoría de los fármacos se transforman en el hígado, pero si el Taxol se usa para tratar el cáncer de pulmón, obviamente que la sustancia tiene que llegar hasta ese órgano, hasta las células tumorales”, dice.

Sandra Johanna Morantes trabaja en un área a la que pocos le apuestan en el país, incluso, algunos son escépticos sobre los posibles resultados, pero ella está convencida de que en la ciencia hay que agotar todas las posibilidades.

(Por: Fin/capg/csm
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N.° 825

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